La prééclampsie (PE) est une maladie de la grossesse et une cause majeure de mortalité et de morbidité maternelle et fœtale. Il s’agit d’une pathologie complexe caractérisée par une hypertension et une protéinurie maternelles. Le placenta prééclamptique libère dans la circulation maternelle des facteurs qui induisent une dysfonction endothéliale systémique. Nous révisons ici les études montrant le rôle central de l’endothélium dans le développement du syndrome maternel de la PE. Nous présentons aussi des résultats originaux montrant comment des facteurs présents dans le plasma prééclamptique modifient le transcriptome des cellules endothéliales. Ainsi, des gènes impliqués dans des fonctions essentielles telles que la vasorégulation, le stress oxydatif, l’apoptose et la prolifération cellulaire sont differentiellement exprimés dans les cellules endothéliales exposées à du plasma provenant de grossesses prééclamptiques ou normales. Finalement nous discutons les évidences qui lient la dysfonction endothéliale du syndrome prééclamptique à un risque accru de pathologie cardiovasculaire sur le long terme. Une compréhension approfondie des modifications subies par la cellule endothéliale dans la PE est essentielle afin de développer des nouvelles thérapies permettant de mieux traiter la maladie et de prévenir ses séquelles sur le système cardiovasculaire des femmes.

Preeclampsia is a pregnancy disorder being a leading cause of maternal and fetal mortality and morbidity. It is a complex multisystem disease characterized by hypertension and proteinuria. In preeclampsia the placenta releases factors into the maternal circulation which cause a systemic endothelial dysfunction. Here, we review data demonstrating the central role played by the endothelium in the development of the maternal syndrome of preeclampsia. We present also original data showing how circulating factors present in the plasma of preeclamptic women can alter the transcriptome of endothelial cells. The expression of genes involved in essential functions such as vasoregulation, oxidative stress, apoptosis and cell proliferation show differential expression when endothelial cells are exposed to preeclamptic or normal pregnancy plasma. We conclude by discussing the growing evidences that the alterations of the endothelium during preeclampsia are linked to an increased risk of cardiovascular diseases latter on life. Therefore, a better understanding of the modifications undergone by the endothelial cells during preeclampsia is essential to develop new therapeutic approaches to both, manage preeclampsia and to prevent the long-term sequelae of the disease on women cardiovascular system.